Zirka ein Viertel aller Übergewichtigen werden im Laufe der Zeit schwer krank. Der Rest bleibt verschont. Nun scheinen Forscher der Uni Wien, der Paracelsus Privatuniversität Salzburg und des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie in Freiburg das Rätsel gelöst zu haben. Nach Meinung der Experten dürfte der Unterschied im Enzym Hämoxygenase-1 (HO-1) liegen. Bei diesem handelt es sich um ein Stoffwechselprodukt, das für die Neubildung von Blutgefäßen verantwortlich ist und auch entzündliche Prozesse im Körper in Schach hält.
HO-1 ist somit ein „Gesundheitsstoff“. Aber in Laborexperimenten mit Mäusen konnten die Wissenschaftler nun beweisen, dass Tiere mit erhöhten HO-1-Konzentrationen im Fettgewebe und in der Leber ein sehr viel höheres Risiko besitzen, an Typ 2 Diabetes oder an einer Fettleber zu erkranken, wenn sie übergewichtig waren. Somit wäre das HO-1 Molekül für die Krankheiten verantwortlich. In einem Gespräch mit dem ORF meinte dazu der Forscher Harald Esterbauer von der Med-Uni Wien: „Wir waren ziemlich schockiert von den ersten Ergebnissen, denn in der einschlägigen Literatur wird postuliert, dass HO-1 vor Erkrankungen schützt. Tatsächlich scheint es aber Erkrankungen zu verursachen.“ Die Wissenschaftler konnten dies beweisen, indem sie bei übergewichtigen Mäusen das Enzym blockierten und dadurch die Folgeerkrankungen schlagartig zurück gingen. Die gefürchtete Resistenz gegen Insulin blieb aus und auch die Fettleber trat viel seltener auf bzw. bildete sich diese bei einigen Tieren sogar zurück.
HO-1 behindert Zellkraftwerke
Einer der Gründe dafür scheint in den Mitochondrien zu liegen, den Kraftwerken von Körperzellen, in denen die Energiemoleküle produziert werden. Denn HO-1 scheint wie Sand im Getriebe dieser Kraftwerke zu wirken: Je mehr von dem Enzym vorhanden ist, desto schlechter scheint die Energieproduktion zu funktionieren. Damit scheint mit dem Enzym ein Schlüsselmechanismus entdeckt worden zu sein, der den körpereigenen Stoffwechsel und die Energieverwertung direkt beeinflusst.
Das Enzym kommt bei übergewichtigen Menschen nicht in der selben Konzentration vor. Warum das so ist, ist noch unbekannt. Aber ein niedriger HO-1-Spiegel scheint somit dafür verantwortlich zu sein, dass Betroffenen trotz Übergewichts schwere Folgekrankheiten erspart bleiben. „Wir wissen jetzt, dass das Enzym bei adipösen Menschen, also krankhaft Übergewichtigen, schon sehr früh in hoher Konzentration gebildet wird. Sogar schon, wenn sie noch gar keine Krankheiten entwickelt haben“, sagt Harald Esterbauer, „man könnte das Enzym also als einen Risikofaktor etwa für Diabetes oder Fettleber messen.“ (ORF sience, 4.7.2014)
Fänden nun die Wissenschaftler eine Möglichkeit die HO-1-Konzentration zu senken, dann könnte das ein Freibrief für Übergewicht sein. Bei einer solchen Argumentation bleiben aber die seelischen Probleme des Übergewichts unberücksichtigt und diese wiederum sorgen auch für körperliche Krankheiten.
Die richtige Strategie kann also nur heißen, Übergewicht zu vermeiden bzw. ein solches los zu werden.
„Heme Oxygenase-1 Drives Metaflammation and Insulin Resistance in Mouse and Man„ ist am 3. Juli 2014 im Fachmagazin Cell (doi: 10.1016/j.cell.2014.04.043) erschienen.
